Iod urinar

Informaţii generale

Iodul se găseşte în natură sub diferite forme: săruri anorganice de sodiu şi potasiu (ioduri şi iodaţi), iod diatomic anorganic (iod molecular sau I₂) şi iod monoatomic organic. Oceanele reprezintă principala sursă de iod; cantitatea mică de iod depozitată în sol este rezultatul procesului de evaporare a apei oceanice⁶.

Alimentele cele mai bogate în iod sunt peştele (macrou, hering, somon, păstrăv, somn), fructele de mare şi algele marine. Unele vegetale, precum şi apa potabilă constituie de asemenea o sursă de iod, dar conţinutul în iod al acestora variază în funcţie de concentraţia acestui element în sol. Sarea iodată poate fi o sursă dietetică de iod foarte importantă, acolo unde este în mod curent accesibilă. Laptele matern are un conţinut crescut de iod, care poate asigura necesarul pentru sugarii alimentaţi natural. Legume ca varza, conopida, napii şi guliile conţin în mod natural substanţe (tiocianaţi şi izotiocianaţi), care au o acţiune competitivă cu iodul, pe care îl deplasează din combinaţiile lui impiedicând astfel acumularea iodului în tiroidă. Pe de altă parte, aceste legume conţin goitrina, substanţă care interferă cu biosinteza hormonilor tiroidieni. Excesul de fluor din apă şi alimente poate favoriza carenţa de iod, deoarece fluorul este mai reactiv decât iodul şi intră în competiţie cu acesta. Concentraţia crescută de calciu şi magneziu, caracteristică apelor dure, diminuează absorbţia intestinală a iodului².

Iodul molecular (I₂) este absorbit intestinal prin difuziune facilitată, în timp ce iodurile (I^–) sunt absorbite prin intermediul unui transportor de tip simport Na⁺/I situat la nivelul mucoasei gastrice.

Iodul constituie un oligoelement esenţial necesar pentru funcţionarea optimă a glandei tiroide şi dezvoltarea neurologică a fătului şi copilului mic. Astfel, deficitul de iod este recunoscut ca fiind cauza cea mai obişnuită de endocrinopatie (guşă şi hipotiroidism primar), precum şi de retard mental ce poate fi prevenit.

Iodul deţine un rol direct în formarea hormonilor tiroidieni; la nivelul membranei bazolaterale a celulelor foliculului tiroidian se găseşte transportorul de tip simport Na⁺/I care sechestrează iodul din lichidul extracelular (I^–) şi a cărui activitate este controlată de către tireotropină (TSH). Această proteină asigură concentrarea iodului în interiorul celulelor foliculare până se ating niveluri de 20-40 ori mai mari decât cele prezente în sânge. În continuare, I^– este organificat (oxidat) la I₂ sub acţiunea tiroid-peroxidazei  (TPO) şi încorporat în molecula tiroglobulinei. În final rezultă hormonii tiroidieni tiroxină (T4) şi triiodotironină (T3). Iodul reprezintă 65% din greutatea moleculară a T4 şi 59% din cea a T3.

La adultul cu aport adecvat, aproximativ 15-20 mg de iod, reprezentând 30% din cantitatea totală din organism, sunt concentrate în ţesutul şi hormonii tiroidieni, iar restul de 70% este distribuit la nivelul glandelor mamare, ochilor, mucoasei gastrice, colului uterin şi glandelor salivare. În celulele acestor ţesuturi iodul pătrunde de asemenea printr-un transport de tip simport Na⁺/I. Rolul ţesutului mamar de a concentra iodul este legat de funcţionarea tiroidei nou-născutului şi în consecinţă de dezvoltarea cerebrală normală. În celelalte ţesuturi funcţia sa rămâne incomplet elucidată, unele studii demonstrând capacitatea de antioxidant a acestui oligoelement⁶.

Doza zilnică recomandată de iod variază de la 150 µg/zi pentru adulţi la 290 µg/zi pentru femeile care alăptează. Cu toate acestea, glanda tiroidă nu are nevoie de mai mult de 70 µg/zi pentru a sintetiza hormonii tiroidieni. Aceste nivele ridicate sunt necesare pentru optima funcţionarea a mucoasei gastrice, glandelor salivare, mucoasei bucale, timusului, epidermei, plexului coroid¹.

Deficitul de iod este frecvent în ţările în curs de dezvoltare şi în anumite părţi ale Europei şi rar în zonele în care este utilizată sarea iodată. Studii recente arată că lipsa iodului este un fapt comun în rândul femeilor adulte din SUA. Deficitul de iod se dezvoltă atunci când aportul scade sub 20 µg/zi. Drept consecinţă se produce mărirea de volum a glandei tiroide cu posibila apariţie de noduli multipli (guşă endemică). De obicei pacienţii rămân eutiroidieni; dar, cu toate acestea, deficitul sever la adulţi poate cauza hipotiroidism clinic manifest (mixedem endemic) ce poate determina la femei anovulaţie, infertilitate, hipertensiune gestaţională, avort spontan în primul trimestru şi moartea fătului in utero.

Manifestările apărute la copiii mici sunt rezultatul deficitului matern de iod. Astfel, deficitul matern sever determină retard de creştere, anomalii în dezvoltarea creierului, malformaţii congenitale, iar la sugari produce cretinismul caracterizat prin retard mental, surditate, dificultăţi de mers, deficit statural şi, uneori, hipotiroidism. În concluzie, iodul constituie un element esenţial atât în cursul sarcinii cât şi în perioada lactaţiei, pentru  facilitarea dezvoltării neurologice continue a copilului mic^5;6.

Determinarea nivelului de iod serveşte ca indicator important al aportului alimentar adecvat de iod, dar şi al supraîncărcării, ce poate apărea în cursul terapiei cu diverse medicamente, cum ar fi amiodarona⁴.

Toxicitatea cronică se poate dezvolta atunci când aportul de iod depăşeşte 1,1 mg/zi. Majoritatea persoanelor care ingeră cantităţi mari de iod rămân eutiroidiene; unele persoane însă, în special cele care anterior au fost deficitare, dezvoltă hipertiroidie. In mod paradoxal, captarea excesivă de iod de către tiroidă poate inhiba sinteza hormonilor tiroidieni (efectul Wolff-Chaikoff). Astfel, toxicitatea poate provoca în cele din urmă guşă, hipotiroidism sau mixedem. Cantităţi foarte mari de iod pot produce un gust metalic, hipersalivaţie, iritaţie gastrointestinală, precum şi leziuni acneiforme. La pacienţii expuşi la cantităţi mari de substanţe radiologice de contrast sau diverse medicamente ce conţin iod este necesar să se monitorizeze funcţia tiroidiană⁵.

Recomandări pentru determinarea iodului

Pregătire pacient – nu este necesară o pregătire specială³.

Specimen recoltat – o probă de urină spontană³.

Recipient de recoltare – eprubeta pentru urină³.

Prelucrare necesară după recoltare – urina se menţine la 2-8°C până în momentul lucrului³.

Cantitate recoltată – cca. 5 mL³.

Stabilitate probă – urina este stabilă 7 zile  la 2-8°C³.

Metodă – plasmă cuplată inductiv cu spectrometrie de masă (ICP/MS)³.

Valori de referinţă şi interpretarea rezultatelor 

Iod urinar: se poate exprima atât în μg/L (vezi tabelul) fie în μg/creatinină (valori de referinţă: 11-403).

În funcţie de valoarea iodului urinar se poate evalua statusul iodului în organism:

Valoarea cut-off pentru deficitul de iod a fost stabilită de Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) ca fiind 100 μg/L. OMS a constatat că în populaţiile care prezintă valori medii ale iodului urinar sub acest cut-off prevalenţă guşei creşte semnificativ.

Pacienţii cărora li s-au administrat substanţe de contrast sau medicamente pe bază de iod (amiodarona), vor prezenta valori serice şi urinare crescute^3;4;6.

Limite şi interferenţe

Bibliografie