Sinonime – acidul ascorbic
Informaţii generale
Vitamina C sau acidul ascorbic este o vitamină hidrosolubilă implicată în producţia de hormoni suprarenalieni (glucocorticosteroizi), în metabolismul colagenului (promovând conversia tropocolagenului la colagen), al acidului folic, al anumitor neurotransmiţători (aminarea unor neuropeptide) şi al tirozinei (degradarea oxidativă). De asemenea joacă un rol important în metabolismul lipidelor, vitaminelor, este un puternic agent antioxidant (activează detoxifierea enzimatică în ficat, neutralizează radicalii liberi şi nitrozaminele cancerigene, asigură conservarea şi restabilirea potenţialului antioxidant al vitaminei E) şi facilitează absorbţia fierului la nivelul tubului digestiv. În plus, vitamina C pare să funcţioneze într-o varietate de alte procese metabolice, în care rolul său nu a fost bine caracterizat1;2;5.
Organismul uman nu are capacitatea de a sintetiza vitamina C, motiv pentru care depinde de sursele exogene de vitamina. Aportul nutriţional zilnic recomandat variază în funcţie de vârstă şi anumite condiţii fiziologice, fiind de 30–45 mg la copii, 50–60 mg la adulţi şi 70–90 mg în sarcină şi în perioada de alăptare. Pentru fumători este recomandat un aport mai mare de ordinul a 120 mg pe zi. Necesarul de vitamina C poate fi crescut de asemenea atunci când persoanele se află sub tratament cu aspirină, contraceptive orale, tetraciclina sau alte tipuri de medicamente1;2;4;5.
Principalele surse alimentare de vitamina C sunt legumele, fructele (portocale, lămâi, coacăze negre, guava, kiwi, papaya, roşii, căpşuni, cartofi, morcovi, ardei gras, broccoli, varză, spanac), laptele şi unele tipuri de carne (stridii, rinichi, ficat, peşte).
Carenţa de vitamina C este rară în ţările în curs de dezvoltare şi excepţională în ţările industrializate şi determină apariţia scorbutului. Poate fi cauzat de un aport alimentar insuficient, malabsorbţie, creşterea necesităţilor sau eliminarea excesivă şi apare de cele mai multe ori la persoanele vârstnice, alcoolici, pacienţi cu malabsorbţie cronică, cei hrăniţi parenteral (perfuzii nesuplimentate cu vitamina C), dializaţi, cei cu sindromul intestinului iritabil sau boala Wipple1;2.
Manifestările clinice ale deficitului de acid ascorbic se instalează după 1–3 luni de privare (când dispar depozitele) şi includ: fatigabilitate, apatie, scădere ponderală, diaree, febră, anemie, dureri osteoarticulare, crampe musculare, edeme, gingivită, pierderea dinţilor, hemoragii (gingivoragii, purpură şi echimoze la nivelul extremităţilor inferioare, hemoragii intramusculare urmate de flebotromboze, hemoragii articulare, subperiostale, ale conjunctivei şi ale nervului optic), papule perifoliculare hiperkeratozice cu afectarea firului de păr, cicatrizare deficitară, tahipnee, apnee, iritabilitate, stare anxioasă sau chiar afectare psihică importantă. Manifestările hemoragice sunt cauzate de afectarea sintezei de colagen de la nivelul structurilor vasculare musculoscheletale, oftalmologice, cardiace şi gastrointestinale1;2.
Anemia normocromă şi normocitară se dezvoltă la majoritatea pacienţilor şi este cauzată de sângerările tisulare, deficienţe coexistente, absorbţie alterată sau afectarea metabolismului fierului şi al folaţilor (vitamina C reduce fierul din forma ferică la cea feroasă şi este necesară la convertirea acidului folic în metabolitul activ, acidul folinic).
Lăsat netratat scorbutul progresează spre complicaţii cu potenţial fatal: hemoragie cerebrală, hemopericard, convulsii, hipotensiune şi chiar deces.
La sugari şi copii, deficitul de acid ascorbic se caracterizează prin inflamaţii dureroase epifizare (prin hemoragii la nivelul periostului) care determină copilul să ia pozitia amfibiană cu hemiflexia coapselor şi a genunchilor, apariţia “mataniilor costale”, purpură, echimoze, petesii, iar în absenţa tratamentului adecvat survine decesul prin hemoragii intracerebrale, retrobulbare sau subarahnoidiene.
Manifestările scorbutului se ameliorează în câteva săptămâni, dacă se administrează adecvat vitamina C1;2.
Nivelul de toxicitate al vitaminei C nu a fost definit încă (caracterul toxic al vitaminei C nu a fost stabilit cu certitudine), însă valori >30 mg/L sunt sugestive pentru un aport excesiv. În plus, studii recente sugerează că hipervitaminoza C poate produce uricozurie, iar la persoanele cu deficit de glucozo-6-fosfat dehidrogenaza poate induce creşterea fragilităţii eritrocitelor5.
Recomandări pentru determinarea vitaminei C – evaluarea deficitului de vitamina C3;4;5.
Pregătire pacient – à jeun (pe nemâncate); se va evita consumul de alcool cu 24 ore înainte de recoltare3.
Specimen recoltat – sânge venos3.
Recipient de recoltare – vacutainer ce conţine heparinat de litiu ca anticoagulant3.
Prelucrare necesară după recoltare – se separă plasma prin centrifugare, se congelează imediat şi se acoperă cu o folie de aluminiu în vederea protejării de lumină; probele recoltate în afara laboratorului vor fi transportate în recipientul destinat probelor congelate3.
Volum probă – 1mL plasma3.
Cauze de respingere a probei – specimen intens hemolizat, lipemic, decongelat sau neprotejat faţă de lumină3.
Stabilitate probă – plasma separată este stabilă 1 lună la -20°C3.
Metodă – cromatografie de lichide sub înaltă presiune (HPLC)3.
Valori de referinţă – 4.6-14.9 mg/L3.
Interpretarea rezultatelor
Valori serice <3 mg/L indică deficienţe ale vitaminei C, iar o concentraţie < 0.2 mg/L sugerează prezenţa scorbutului.
Niveluri plasmatice scăzute apar în malabsorbţie, alcoolism, sarcină, hipertiroidism, insuficienţă renală şi la fumători5.
Limite şi interferenţe
Bibliografie
